Диабетическая стопа дипломная работа – Диссертация на тему «Синдром диабетической стопы: клинические, морфологические, метаболические аспекты поражений мягких тканей и костных структур нижних конечностей у больных сахарным диабетом и терапевтические методы их» автореферат по специальности ВАК 14.00.03 – Эндокринология

Содержание

Методичка Диабетическая стопа

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию ГОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия Кафедра хирургических болезней и урологии

Н. М. Грекова, В. Н. Бордуновский, И. В. Гурьева

ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей

(специальность: хирургия)

Рекомендовано учебно-методическимобъединением по медицинскому и фармацевтическому образованию ВУЗов России

в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей

Гриф УМО –17—29/146от 13.04.2009

Челябинск

УДК 616.379–008.64–06:617.58ББК 54.15

Г 80

Рецензенты:

Профессор кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии Московского государственного Медико-стоматологическогоуниверситета, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наукБ. С. Брискин

Ведущий научный сотрудник отдела эндокринологии ФГУ «Федеральный центр сердца, крови, и эндокринологии им. В. А. Алмазова ФА по оказанию высокотехнологичной медицинской помощи», доктор медицинских наук В. Б. Бреговский

Профессор кафедры торакальной хирургии Российской Медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук

С. М. Чудных

Авторы:

Грекова Н. М. – ассистент кафедры хирургических болезней и урологии ЧелГМА, кандидат медицинских наук;

Бордуновский В. Н. – заведующий кафедрой хирургических болезней и урологии ЧелГМА, доктор медицинских наук, профессор.

Гурьева И. В. — директор центра «Диабетическая стопа» ФБМСЭ, доктор медицинских наук, профессор каф. эндокринологии РМАПО, Представитель России в Международной рабочей группе по Диабетической стопе - консультативной секции Международной Федерации Диабета.

Учебное пособие отражает современные взгляды на этиологию, патогенез, классификацию, диагностику синдрома диабетической стопы. Представленная лечебная тактика соответствует принципам доказательной медицины. Подробно освещена хирургическая тактика и техника, наиболее часто производимых хирургических вмешательств на нижней конечности. Рассматриваются вопросы, касающиеся органосохраняющих вмешательств на стопе. Приведен список литературы для углубленного изучения темы. Пособие предназначено врачам, обучающимся в системе последипломного образования, – хирургам, эндокринологам, ортопедам. Учебное пособие соответствует типовой учебной программе дополнительного профессионального образования врачей по специальности 040126 – «Хирургия», утвержденной МЗ РФ, Москва, 2002 г.

Учебное пособие утверждено на заседании Ученого Совета ГОУ ВПО «ЧелГМА» (протокол № 3 от 24 октября 2008)

ISBN 978-5-94507-110-0

Список сокращений

ГБО – гипербарическая оксигенация ДАП – диабетическая ангиопатия ДНП – диабетическая нейропатия ДОАП – диабетическая остеоартропатия КИ – критическая ишемия

КИН – контраст-индуцированнаянефропатия КТА –компьютерно-томографическаяангиография ЛПИ –лодыжечно-плечевойиндекс МРА –магнитно-резонанснаяангиография

МСКТА – мультиспиральная компьютерно-томографическаяангиография ОПН – острая почечная недостаточность ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ПСП – пероральные сахароснижающие препараты ПТФЭ – политетрафторэтилен

РАСХИ – российская ассоциация специалистов по хирургическим инфекциям СД – сахарный диабет СДС – синдром диабетической стопы

УЗДГ – ультразвуковая допплерография ХОЗАНК – хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних

конечностей ЦДК – цветовое доплеровское картирование

ЦДКЭ – цветовое доплеровское картирование по энергии DFSG – рабочая группа по изучению диабетической стопы EASD – Европейская ассоциация сахарного диабета MRSAМетициллин резистентный золотистый стафилококк

ТсрО2 – Чрескожное парциальное напряжение кислорода в тканях

Введение

Качество жизни пациента, страдающего сахарным диабетом, и сама его жизнь нередко подвергаются серьезной опасности. Вместе с поражением сердца, головного мозга, почек и глаз заметную роль в этом играет синдром диабетической стопы.

История изучения гнойно-некротическихпоражений стопы у больных сахарным диабетом в России, имеющая отражение в фундаментальных трудах, имеет чуть более чем 20летнюю историю. В отечественной литературе понятие «Диабетическая стопа» и первое определение этой патологии появилось в 1987 году в переводе с английского, в докладе исследовательской группы ВОЗ по сахарному диабету.

Особенностям течения раневого процесса при сахарном диабете посвящен раздел капитального труда «Раны и раневая инфекция» под редакцией М. И. Кузина, Б. М. Костюченок, (1990). Здесь впервые было отвергнуто господствующее в то время негативное отношение к радикальному иссечению гнойно-некротическогоочага у больных сахарным диабетом. В работе подверглось критике общепринятое положение о том, что при сахарном диабете после иссечения очага инфекции нецелесообразно ушивание раны и ее пластическое закрытие. Были сформулированы основы активной хирургической тактики пригнойно-некротическихпроцессах у больных сахарным диабетом (СД).

В 1991 году вышла в свет монография Б. М. Газетова и А. П. Калинина «Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом». Здесь было раскрыто понятие «диабетическая стопа» и несколько разделов посвящены патологии стопы при сахарном диабете.

Е. В. Кулешов, и С. Е. Кулешов (1996) в монографии «Сахарный диабет и хирургические заболевания» опубликовали, в частности, результаты изучения заживления ушитых и гнойных ран при СД. Авторы, измеряя парциальное напряжение кислорода в тканях, составили «оксиметрическую карту гнойного очага и инфильтрата». Здесь же представлено подробное описание клинических форм диабетической стопы и, что особенно

важно, диабетической остеоартропатии с известными в то время теориями патогенеза этого проявления Синдрома диабетической стопы (СДС).

Первая классическая отечественная монография «Синдром диабетической стопы» (Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю.) вышла в 1998 году. В этом труде впервые подробно рассмотрены все без исключения аспекты этой сложнейшей патологии. До сих пор — это единственная книга, где освещены вопросы хирургической тактики при СДС.

Переломным моментом в организации помощи больным синдромом диабетической стопы в России является выход в свет русского перевода «Международного соглашения по диабетической стопе», составленного Международной рабочей группой по диабетической стопе (перевод И. В. Гурьевой, 2000). С этого времени междисциплинарная помощь больным синдромом диабетической стопы в России стала подчиняться требованиям мировых стандартов.

Высока практическая и теоретическая значимость двух последних монографий, посвященных синдрому диабетической стопы. Это «Поражение нижних конечностей при сахарном диабете» (В. Б. Бреговский, А. А. Зайцев, А. Г. Залевская, О. И. Карпов, И. А. Карпова, Т. Л. Цветкова, 2004) и «Диабетическая стопа» (И. И. Дедов, О. В. Удовиченко, Г. Р. Галстян, 2005). Эти книги являются настольными и служат «руководством к действию» эндокринологов, терапевтов, клинических фармакологов, ортопедов, лучевых диагностов и других специалистов, занимающихся этой сложной патологией.

Основными клиническими проявлениями синдрома диабетической стопы являются хронические язвы, критическая ишемия и неинфекционная деструкция костей и суставов – диабетическая нейроостеоартропатия или стопа Шарко. Именно язвы являются наиболее распространенным и угрожающим потере конечности состоянием диабетической стопы вследствие присоединения вторичной инфекции и развития гнойнонекротического процесса, гангрены, сепсиса.

Гнойный процесс любой локализации в условиях гипергликемии и абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности сопровожда-

ется прогрессирующим некрозом тканей. В гнойной ране, на фоне синдрома диабетической стопы, деструкция развивается быстрее, чем где–либои сопровождается распространением гноя в глубокие ткани и в проксимальные отделы стопы и голени. Именно поэтому в мире каждый час происходит 55 ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом.

В настоящее время специальности подиатр (от английского слова podiatrist), не существует в нашей стране, и проблемами этого, весьма распространенного синдрома, занимаются хирурги и эндокринологи.

К сожалению, тиражи специальных и общих руководств для хирургов, монографий, справочников, учебников, в которых отражены практические рекомендации по диагностике и лечению гнойно-некротическихпоражений стопы у больных сахарным диабетом, недостаточны. Эти книги не имеют должного распространения внаучно-медицинскихбиблиотеках и розничной книжной сети.

В предлагаемом пособии отражены этиология, патогенез и наиболее распространенные классификации синдрома диабетической стопы, которые имеются в отечественной и зарубежной литературе последних лет. Освещены вопросы диагностики и дифференциальной диагностики форм синдрома диабетической стопы.

Значительная часть пособия посвящена хирургической тактике, оперативному лечению и медикаментозной терапии гнойно-некротическихпоражений стопы у больных сахарным диабетом.

В пособии имеются ситуационные задачи и тест-контроль.

Пособие предназначено хирургам системы послевузовского профессионального образования врачей, а также может быть полезно интернам и клиническим ординаторам хирургических специальностей, может заинтересовать эндокринологов, врачей кабинета «Диабетическая стопа».

1. Определение, патогенез, классификация синдрома диабетической стопы

Нижняя конечность представляет собой сложный аппарат для опоры и движения. При нагрузке вся тяжесть тела через голень передается на своды стопы, сформированные костями, суставами, мышцами и фиброзными образованиями. Поэтому при сочетании патологии нервов, сосудов, костей, суставов, вызванных сахарным диабетом, стопа особенно подвержена различным деформациям и поражениям.

1.1. Определение синдрома диабетической стопы

Согласно ВОЗ, понятие «Синдром диабетической стопы» определяется, как самостоятельное осложнение СД, наряду с диабетическим поражением глаз, почек, нервной и сердечно-сосудистойсистем. Это «комплекс анато-мо-функциональныхизменений стопы, связанный с диабетической нейропатией, микро- и/или макроангиопатией, на фоне которых развиваются тяжелыегнойно-некротическиепроцессы». Любой из этих факторов может играть ведущую роль, хотя, обычно, все они присутствуют в той или иной степени.

На основе этого определения ВОЗ Международное соглашение по диабетической стопе дает следующее определение этого синдрома:

«Инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести».

Целью практического хирурга в лечении синдрома диабетической стопы является сохранение опорной и рессорной функции стопы в условиях острой хирургической патологии, которая чаще всего является гнойным и/или некротическим поражением различной локализации, распространенности, глубины.

1.2. Хирургическая анатомия стопы

Стопа – это дистальный отдел нижней конечности, которая служит опорным и пружинящим аппаратом при стоянии, ходьбе, беге.

На тыльной поверхности стопы под кожей расположена поверхностная фасция. Далее — тонкий слой подкожной жировой клетчатки и собствен-

ная фасция стопы, под которой лежат сухожилия длинных разгибателей. Непосредственно под ними – a. dorsalis pedis (проекционная линия – от середины расстояния между лодыжками до первого межпальцевого проме-

жутка), a. arcuata с ветвями и n. peroneus profundus.

Еще глубже расположены короткие разгибатели пальцев, которые начинаются от пяточной кости. Фасциальный мешок для сухожилий длинных разгибателей с их синовиальными влагалищами и коротких мышц стопы образуется из собственной фасции тыла и из глубокой фасции, покрывающей кости предплюсны, плюсны и межкостные мышцы. На подошве собственная фасция сильно утолщена и образует в средней своей части сухожильно-блестящийподошвенный апоневроз, натягивающийся от пяточного бугра до основания пальцев.

На уровне головок плюсневых костей, при помощи поперечных волокон, образуется 3 комиссуральных отверстия, через которые глубокое ложе подошвы сообщается с клетчаткой межпальцевых промежутков. От апоневроза вглубь, к длинной связке подошвы и к глубокой подошвенной фасции идут фиброзные перегородки, разделяющие подапоневротическое пространство на четыре ложа. Медиальное, латеральное ложе и среднее.

При синдроме диабетической стопы особое значение имеет выделение задних ее отделов – пяточной и надпяточной областей.

Пяточная область содержит бугор пяточной кости, покрытый надкостницей. От его нижней передней поверхности начинается мощная подошвенная связка, являющаяся верхней стенкой подошвенного канала. Более поверхностно, от его надкостницы берут начало короткие мышцы подошвы. И, ближе всего к коже, от пяточного бугра начинается подошвенный апоневроз.

К задней поверхности пяточного бугра прикрепляется ахиллово сухожилие. Пяточный бугор окружен подкожной клетчаткой, пронизанной мощными фиброзными пучками, соединяющими надкостницу и кожу. Эти тяжи разделяют жировую ткань на дольки. Всвязи с этим, гнойнонекротический процесс в мягких тканях пяточной области быстро распространяется вглубь, и поражает надкостницу и кость. Надпяточная область

содержит в себе ахиллово сухожилие с окружающим его влагалищем, сухожилие подошвенной мышцы и синовиальную сумку.

Под ахилловым сухожилием, между его передней поверхностью и глубоким листком собственной фасции голени, покрывающим заднюю поверхность большеберцовой кости, расположен слой жировой клетчатки (рис. 1-А,1-Б).В это пространство гной может попадать при флегмоне пяточной области, из клетчатки, окружающей пяточный бугор. Причина таких флегмон у больных СД – ссадины, мозоли, трещины, трофические язвы в местах повышенного давления при нарушенной статикодинамической функции стопы, связанной с диабетической остеоартропатией и нейропатией.

Среди дистальных отделов стопы выделяют межпальцевые промежутки. При СДС их строение имеет особое значение, т. к. именно здесь расположены начальные отделы собственных пальцевых артерий, просвет которых часто оказывается сужен или полностью облитерирован при диабетической макроангиопатии. С развитием изолированной межпальцевой флегмоны или при распространении гноя в эту область из других отделов стопы, кровоснабжение пальца резко нарушается. Возможно развитие вторичной гангрены пальца.

Практическое значение в гнойной хирургии стопы имеет сообщение клетчаточных пространств подошвы и тыла друг с другом и возможные пути распространения гноя. Срединное клетчаточное пространство, в котором находится подошвенная артериальная дуга, вдоль клетчатки, окружающей этот сосуд, а также по сухожилиям сгибателей пальцев сообщается с лодыжечным каналом и с глубоким ложем голени. Сухожилие длинного сгибателя 1 пальца на своем пути через лодыжечный канал тесно прилежит к задним отделам капсулы голеностопного сустава, которая здесь особенно тонка. Гной, распространяющийся по сухожилию, может вызвать деструкцию капсулы сустава и попасть в его полость, вызвав гнойный артрит. Срединное ложе подошвы через комиссуральные отверстия в подошвенном апоневрозе имеет связь с подкожной клетчаткой подошвы, межпальцевыми промежутками, боковыми и тыльными сторонами пальцев. Вдоль глубокой подошвенной ветви тыльной артерии стопы и по

studfiles.net

Дипломная работа - Как предотвратить синдром диабетической стопы

Сахарный диабет (СД) часто приводит к таким опасным осложнениям, как заболевания сердечнососудистой системы, нарушения зрения и функции почек. Ноги входят в число органов — мишеней сахарного диабета. О том, как предотвратить развитие синдрома диабетической стопы (СДС) и какие средства помогут в его лечении, мы попросили рассказать канд. мед. наук, сотрудника Эндокринологического научного центра РАМН Олега Викторовича УДОВИЧЕНКО.

Основные механизмы поражения ног при СД — это диабетическая нейропатия (поражение нервных окончаний в конечностях, приводящее к снижению всех видов чувствительности) и диабетическая ангиопатия (нарушение проходимости сосудов). Нейропатия встречается в 2-3 раза чаще, чем ангиопатия, поэтому широко распространенное мнение, что все проблемы при диабете обусловлены патологией сосудов, неверно.

Из-за нейропатии чувствительность нарушается, и пациент может поранить ногу (обжечь, травмировать обувью и т. п.) и не почувствовать этого. Любая рана при диабете может долго не заживать из-за повышенного уровня сахара в крови. Возникновение трофических язв при СДС (85-90% случаев) в конечном итоге может привести к инвалидизации: более половины всех ампутаций (не связанных с травмами) приходятся на долю пациентов с диабетом!

Что делать, чтобы этого не случилось?

Во-первых — лечить диабет, поддерживая уровень сахара в крови в допустимых пределах (до 5,5-6,0 ммоль/л натощак и до 8-9 ммоль/л после еды).

Без нормализации уровня сахара лечение поражений ног никогда не будет эффективным!

Во-вторых — соблюдать специальные правила ухода за ногами. Необходимо исключить любые повреждения стоп: не ходить без обуви по полу, проверять состояние обуви (она не должна быть тесной или натирать). Следует ежедневно осматривать ноги с целью своевременного обнаружения повреждений, которые из-за нарушенной чувствительности могут не проявляться болезненностью.

В-третьих — своевременно проводить фармакотерапию диабетической нейропатии и ангиопатии. Лекарственные препараты должны назначаться специалистами кабинетов «Диабетическая стопа», а также эндокринологами, неврологами и др.

В-четвертых — устранять так называемые «малые проблемы стоп» (сухость кожи, влажность кожи межпальцевых промежутков, мозоли), которые являются факторами риска СДС.

Сухости, в первую очередь, подвержена кожа пяточной области, где могут образовываться трещины, на фоне сахарного диабета превращающиеся в трофические язвы. Для устранения сухости следует наносить смягчающий крем и обрабатывать утолщенную кожу пемзой. При выраженном огрубении кожи, плохо устраняемом с помощью крема, пациенту рекомендуют носить домашние тапочки с задником (в них ударная нагрузка на пятку при ходьбе минимальна). При выраженной сухости крем должен наноситься 2-3 раза в день. Для смягчения кожи используют кремы, бальзамы, спреи, содержащие растительные масла или воски. Но наиболее эффективны в устранении сухости средства, содержащие мочевину, которая повышает содержание воды в роговом слое кожи (Бальзамед-интенсив, Каллюзан-экстра, Heel-cream и др.).

Жирные кремы противопоказаны при обширном микозе подошвенной поверхности стоп из-за риска усугубления явлений микоза под кремом, образующим на коже жирную пленку. Для этой цели существуют кремы с противогрибковыми компонентами, однако лучше начинать их применение после посещения дерматолога и назначения соответствующей терапии.

Влажность кожи межпальцевых промежутков приводит к образованию опрелостей и трещин кожи этой зоны. Причиной может быть микоз (творожистый налет на коже) или неправильный уход за ногами (нанесение крема между пальцами, избыточная влажность внутри обуви).

Между пальцами не должны наноситься никакие кремы!

При отсутствии достоверных признаков микоза достаточно уменьшения влажности (временно — марлевая прокладка, далее — тальк или носки с отделениями для пальцев).

При грибковом поражении назначаются противогрибковые препараты, предпочтительнее — в растворах, а не кремах (спрей Ламизил, раствор Клотримазола 1 % или Нит-рофунгин). Если имеется микоз ногтевых пластинок, лечение должен назначить дерматолог! Удаление ногтевой пластинки не практикуется в последние годы в связи с низкой эффективностью и травматичностью.

Излечить онихомикоз позволяют лишь противогрибковые средства для приема внутрь. Для этого имеются различные препараты без выраженных побочных эффектов. Противогрибковые лаки или кремы оказывают при онихомикозе лишь профилактическое или вспомогательное (по отношению к основному лечению) действие. При противопоказаниях или опасениях пациента в отношении системной антимикотической терапии наиболее эффективными из средств местного применения являются препараты, растворяющие ногтевую пластинку, например Микоспор (крем + + пластырь) в течение 2-3 недель. После этого, в течение нескольких месяцев, на ноготь должен наноситься противогрибковый крем (Микоспор и т. п.).

Гиперкератозы (мозоли) образуются в результате избыточного давления, приводят к кровоизлиянию с последующим нагноением и формированием диабетической язвы. Перегрузка происходит из-за ортопедических проблем, деформации стоп, неправильного подбора обуви. Пациенты с СД должны своевременного удалять мозоли пемзой (или специальным аппаратом в кабинете «Диабетическая стопа» или педикюрном салоне).

Специальные пластыри и жидкости для удаления мозолей противопоказаны при сахарном диабете, т. к. их применение часто приводит к диабетическим язвам.

Если перегрузка участка кожи сохраняется, мозоль неизбежно образуется снова. Уменьшить нагрузку позволяет ношение специальной профилактической или ортопедической обуви, применение средств «малой ортопедии» (гелевые прокладки, корректоры клювовидных пальцев, стельки-супинаторы и др.). Однако назначать эти средства должен врач-ортопед или специалист кабинета «Диабетическая стопа». Пациент должен быть обучен правильному их применению и мерам предосторожности (из-за риска повреждения кожи на фоне нарушенной чувствительности).

Массажные магнитные стельки (с выступами) противопоказаны при сахарном диабете, т. к. существует высокий риск повреждения кожи и развития диабетической язвы.

Как лечить возникшие повреждения стоп?

Первую помощь пациент может оказать себе сам. Ему следует сначала промыть рану раствором перекиси водорода, мирамистина, хлоргексидина или ацербина.

Ацербин универсальный препарат и обладает не только антисептическим действием, но и снимает воспаление, стимулирует регенерацию поврежденных тканей, поэтому его можно применять на всех стадиях раневого процесса (лечение и профилактика диабетической стопы и бытовых травм).

Затем наложить на рану стерильную повязку или специальную салфетку (но не пластырь!)типа Колетекс и зафиксировать ее бинтом. Если ранка не заживает 2-3 дня, необходимо срочно обратиться к эндокринологу или посетить кабинет«Диабетическая стопа». Большинство ампутаций происходит у пациентов, которые во время не обратились за помощью к специалистам. Помните, что более 90% людей с СДС излечиваются без ампутаций, если во время были приняты необходимые меры.

Исчерпывающую информацию по СДС можно получить в Эндокринологическом научном центре РАМН. Тел.: (495) 320-36-87,111-85-00.

Список литературы

Журнал «Новая аптека», №6, 2006


www.ronl.ru

I. ВВЕДЕНИЕ. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы

курсовая работа

Сахарный диабет (СД)-тяжелое хроническое заболевание, приводящее к инвалидности. Одним из его серьезных осложнений является синдром диабетической стопы (СДС), по поводу которого выполняется большинство ампутаций нижних конечностей на уровне стопы, а нередко-на уровне бедра.

Синдром диабетической стопы возникает у больных СД на фоне ангиопатии нижних конечностей и дистальной полинейропатии вследствие нарушения целостности кожных покровов и присоединения инфекции. Синдром диабетической стопы встречается у 30-80 % больных сахарным диабетом, чаще при большом стаже заболевания и плохой его компенсации. Частота развития гангрены при СДС составляет 11-20 %. Около 60 % от общего количества всех ампутаций нижних конечностей выполняют по причине СДС. Особенно трагично, когда ампутации проводятся лицам трудоспособного возраста.

Лечение СДС сопряжено с большими финансовыми затратами. При своевременном выявлении СДС, назначении эффективного консервативного лечения, позволяющего предотвратить ампутацию, экономия средств составляет около 80 %. Хотя эмоциональные, профессиональные и экономические потери пациентов и их семей, связанных с ампутацией, несравнимо большие. Диабетическая стопа не является обязательным осложнением диабета. Врач и больной совместными усилиями могут предотвратить развитие этого тяжелейшего осложнения. Сохранение нижних конечностей у больных сахарным диабетом возможно только при совместных усилиях пациента и врача. Пациент должен ежедневно ухаживать за ногами, правильно контролировать свой диабет, консультируясь с врачом.

Синдром диабетической стопы возникает у больных СД, в результате патологических изменений периферической нервной системы и (или) ангиопатии микроциркуляторного и артериального русла, что приводит к изменениям кожи, мягких тканей, костей и суставов стопы.

Цель исследования: изучить методы лечения СДС на разных стадиях течения заболевания

Задачи:

1. Библиографический обзор по теме;

2. Знакомство с методами лечения СДС

3. Анализ случаев СД по материалам ЦРБ г. Сатка

Гипотеза: СДС составляет 15% от всех осложнений СД

Основная задача: Изучить хирургическое лечение, а именно операции по сохранению стопы.

Список сокращений:

1. СД - сахарный диабет

2. СДС - синдром диабетической стопы

3. ЦРБ - центральная районная больница

med.bobrodobro.ru

IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы

курсовая работа

синдром диабетический стопа

После проделанной работы можно сделать вывод что синдром диабетической стопы возникает у больных СД на фоне ангиопатии нижних конечностей и дистальной полинейропатии вследствие нарушения целостности кожных покровов и присоединения инфекции.

СДС встречается у 30 - 80% лиц болеющих СД, и лечение требует немалых затрат. Из лечения большой процент занимает ампутации.

Деабетическая стопа не является обязательным осложнением СД, и если учитывать факторы риска и на первое место ставить профилактику, то данное осложнение можно предотвратить.

По статистике ЦРБ г. Сатка всего больных СД 1411 человек, в том числе впервые выявленного 144.Учитывая статистические данные по России можно предположить, что из них 423 человека подвержены такому осложнению как синдром диабетической стопы, так как потенциально у 30% больных есть риск развития СДС.

V. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы.: Дисс.д-ра мед. наук.- М., 2001.- 290 с.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: Изд. «Универсум паблишинг», 2003. -455с.

3. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. М.: «Медицина», 1989 - 288с.

4. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: «Наука». - 1996. -406 с.

5. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. / Руководство для врачей.-М.: «Издательство Берег», 1998.-191 с.

6. Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом - 2002

7. Межднародное соглашение по диабетической стопе - 2000

8. Светухин А.М., Земляной А.Б. Гнойно - некротические формы синдрома диабетической стопы/Consillium2002 №10, том 4

9. Бегма А.Н., Бегма И.В., Демин Д.И., Поташов Д.А., Гурьева И.В., Земляниной А.Б. Оптимизация лечения нейроишемической формы синдрома диабетической стопы - 2003 №9

10. Материалы симпозиума «Диабетическая стопа» - 2005

11. Бахарев И.В., Редькин Ю.А. Синдром диабетической стопы: диагностика, лечение, профилактика

12. Грекова Н.М., Бордуновский В.Н. Хирургия диабетической стопы - 188с.

13. Удовиченко О.В. Диабетическая нейропатия и ее роль в развитии синдрома диабетической стопы

14. Каплиева М.П. Синдром диабетической стопы - учебно методическое пособие для студентов 6 курса медицинских вузов, врачей - интернов, клинических ординаторов 2012

Приложение 1. Патогенез

Размещено на http://www.allbest.ru/

Приложение 2. Алгоритм обследования больного СД с поражением нижних конечностей

Приложение 3

Дифференциальный диагноз диабетического и недиабетического поражения сосудов

Признак

Диабетическое

Недиабетическое

Возраст

30-50 лет

Старше 50 лет

Пол

Без различий

Чаще у мужчин

Скорость развития

Быстрая

Медленная

Окклюзия

Мультисегментарная

Моносегментарная

Окружающие сосуды

Поражаются

Не поражаются

Симметричность поражения

Симметричное

Одностороннее

Поражаемые сосуды

Большеберцовые артерии,

тыльные артерии, артериолы

Аорта, подвздошные,

бедренные артерии

Гангрена

Акральные области стопы,

пальцы

Обширные области стоп,

голеней

Приложение 4

Дифференциальный диагноз клинических проявлений нейропатической и ишемической форм синдрома диабетической стопы

Признак

Нейропатическая форма

Ишемическая форма

Тип сахарного диабета

Чаще тип 1

Чаще тип 2

Анамнез

Язвы стоп, ампутация

Артериальная гипертензия, дислипидемия, ИБС

Состояние кожи стопы

Сухая, гиперкератоз на подошве в точках избыточного давления

Атрофичная, бледная или цианотичная, на подошве трещины

Чувствительность (тактильная,температурная, вибрационная)

Снижена или отсутствует

Сохранена

Пульсация артерий

Сохранена

Снижена или отсутствует

Деформация стопы

Клювовидные пальцы, утолщение середины стопы

Неспецифическая

Локализация язв

На подошве в точках наибольшего давления

В виде акральных некрозов

Приложение 5

Критерии компенсации сахарного диабета I типа

Показатели

Компенсация

Субкомпенсация

Декомпенсация

Гликемия натощак (тощаковая) (ммоль/л)

4,0-5,0

5,1-6,5

Более 6,5

Гликемия через 2 часа после еды

(постпрандиальная) (ммоль/л)

4,0-7,5

7,0-9,0

Более 9,0

Гликемия перед сном (ммоль/л)

4,0-5,0

6,0-7,5

Более 7,5

HbА 1С (%)

Менее 6,1

6,2-7,5

Более 7,5

Критерии компенсации сахарного диабета II типа

Показатели

Компенсация

Субкомпенсация

Декомпенсация

Гликемия натощак (тощаковая) (ммоль/л)

5,0-5,5

5,6-6,5

Более 6,5

Гликемия через 2 часа после еды

(постпрандиальная) (ммоль/л)

Менее 7,5

7,5-9,0

Более 9,0

Гликемия перед сном (ммоль/л)

6,0-7,0

7,1-7,5

Более 7,5

HbА 1С (%)

6,0-6,5

6,6-7,0

Более 7,0

Приложение 6

Показатели риска сосудистых осложнений при сахарном диабете

Показатели

Низкий риск

Средний риск

Высокий риск

ОХ (ммоль/л)

Менее 4,8

4,8-6,0

Более 6,0

ЛПНП (ммоль/л)

Менее 3,0

3,0-4,0

Более 4,0

ЛПВП (ммоль/л)

Более 1,2

1,0-1,2

Менее 1,0

ТГ (ммоль/л)

Менее 1,7

1,7-2,2

Более 2,2

АД (мм рт.ст.)

Ниже 130/80

130/80-140/90

Выше 140/90

Альбуминурия (мг/сут.)

Менее 30

30-300

Более 300

Приложение 7

АТБ средства наиболее применяемые в наше время

Название препарата

екарственная форма

Антибактериальная активность

таблетированная

инъекционная

S. aureus

Streptococci

Enterobacteriaceae

Anaerobes

Пенициллины:

-- оксациллин, метициллин;

--ампициллин, амоксициллин;

-- ампициллин/ сульбактам;

-- амоксициллин/ клавуланат

нет

да

нет

да

да

да

да

нет

++++

+

++++

++++

+++

++++

++++

++++

0

++

+++

++

++

++

++++

+++

Цефалоспорины:

-- цефазолин, цефуроксим;

-- цефалексин, цефрадин;

-- цефотаксим, цефоперазон

нет

да

нет

да

нет

да

++++

++++

+++

++++

++++

+++

++

++

++++

++

++

++

Аминогликозиды:

-- амикацин, гентамицин

нет

да

+++

0

++++

0

Фторхинолоны:

-- ципрофлоксацин;

-- левофлоксацин;

-- тровафлоксацин

да

да

да

да

да

да

+++

+++

++++

++

++

++++

++++

++++

++++

0

+

+++

Другие:

-- доксициклин;

-- триметаприм/ сульфаметоксазон;

-- рифампин;

-- ванкомицин;

-- имипинем

да

да

да

нет

нет

да

да

нет

да

да

+++

+++

++++

++++

++++

++

++

++

+++

++++

++

+++

0

0

++++

++

+

0

++

+++

Препараты с антианаэробной активностью:

-- клиндамицин, линкомицин;

-- метронидазол

да

да

да

да

+++

0

+++

0

0

0

++++

++++

Примечание. Антибактериальная активность: ++++ -- высокая; ++ -- незначительная; +++ -- средняя; 0 -- отсутствует

med.bobrodobro.ru

Патоморфология тканей нижней конечности при синдроме диабетической стопы

Диабетическая микроангиопатия. Этим термином обозначают специфическое для СД поражение сосудов микроциркуляторного русла. Поражаются микрососуды практически всех тканей, однако значимость этих изменений в сосудах разных органов оказалась различной. Общепризнано, что диабетическая микроангиопатия приводит к поражению сетчатки глаза и почечных клубочков (с развитием диабетической ретинопатии и нефропатии). Данные исследований  микроциркуляторного русла конечностей менее однозначны. С одной стороны, многочисленные морфологические исследования выявили изменения базальной мембраны и других компонентов сосудистой стенки у больных диабетом [12,37], а также у лиц без диабета, хотя и реже [41,37]. Описаны также нарушения реакции микроциркуляторного русла на различные раздражители, хотя эти изменения являются скорее проявлением вегетативной нейропатии, нежели поражения самих микрососудов. Большое внимание исследователей было уделено возможной патогенетической роли морфологических изменений микроциркуляторного русла в развитии осложнений СД, в частности деструктивных поражений стоп (СДС). Несмотря на кажущуюся очевидность такой связи и многочисленные данные о корреляции морфологических изменений и нарушения функции капилляров [35], значение микроангиопатии как самостоятельного фактора в развитии некроза тканей стоп не доказано [7]. Предположение о том, что изменения стенки капилляров создают препятствия для диффузии газов, не подтвердилось. Так, были получены данные о том, что чрескожное напряжение кислорода в нижних конечностях у больных с периферическим атеросклерозом (как на фоне диабета, так и без него) определяется степенью нарушений магистрального кровотока и не зависит от СД. В связи с этим признано, что диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызывать некроз тканей и трофические язвы стоп [21].

Диабетическая нейропатия. Основная причина развития ДН — действие хронически повышенного уровня глюкозы крови на нервные клетки, главным образом на аксоны периферических нейронов. Нейроны, как известно, относятся к инсулиннезависимым тканям, и поступление в них глюкозы прямо пропорционально уровню ее в крови. При гипергликемии в нервной ткани помимо окислительного фосфорилирования активируется дополнительный, «побочный» путь утилизации глюкозы — так называемый полиоловый шунт. Глюкоза под влиянием альдозоредуктазы превращается в многоатомный спирт сорбит (или сорбитол), а затем при участии сорбитдегидрогеназы — во фруктозу, участвующую в дальнейших окислительных реакциях. Сорбит, накапливаясь в больших концентрациях, обладает цитотоксическим свойством, повышая осмотическое давление внутри клетки и вызывая ее отек. Кроме того, полиоловый путь требует затрат энергии (расходуется НАДН), что приводит к энергодефициту в нервной клетке. Известны и другие пути негативного воздействия гипергликемии на нервную ткань: подавление активности калий-натриевой АТФазы, гликозилирование белков, обеспечивающих аксональный транспорт (тубулина), активация перекисного окисления липидов и др. Помимо собственно метаболических механизмов повреждения нервных волокон имеют место и его «сосудистые» компоненты. Нарушение продукции в нервном волокне  оксида азота (NO, в норме дает вазодилатирующий эффект) и поражение вегетативных волокон, регулирующих сосудистый тонус, приводят к нарушению функции, а в дальнейшем и к окклюзии vasa nervorum. Развивающаяся ишемия нервных стволов способствует прогрессированию ДН. ДН сама по себе не способна вызывать некроз тканей. Она приводит к развитию трофических язв следующим образом: ДН — гетерогенное по проявлениям (и, вероятно, по своей природе) состояние. Существуют различные ее классификации. Наиболее частыми и наиболее значимыми в патогенезе СДС являются дистальная полинейропатия и автономная (вегетативная) нейропатия (АВН).

Сенсорная дистальная полинейропатия приводит к утрате тактильной, температурной и болевой чувствительности. Нарушается защитный механизм, в норме сигнализирующий пациенту о действии повреждающего фактора. У больных ДН это приводит к незамеченным, часто тяжелым механическим, химическим или термическим травмам стоп. Замедленное заживление ран при диабете, а также механическая нагрузка на рану при ходьбе приводят к трофической язве.

Больная И., 16 лет. Неадекватное лечение СД типа 1 в детстве привело  к длительной декомпенсации, выраженной ДН и диабетической остеоартропатии (ДОАП). Одноклассницы девушки по нагретому солнцем асфальту не могли пройти босиком, а пациентка легко прошла по нему, но не почувствовала высокой температуры и боли,  что привело к тяжелым ожогам стоп, которые заживали 2 мес. Больная Ф., 50 лет, ходила по квартире босиком и случайно наступила на кнопку, лежавшую на полу. Кнопка вонзилась в кожу стопы, но больная не почувствовала этого из-за нарушенной болевой чувствительности. Она надела обувь и пошла на работу. Вечером почувствовала некоторый дискомфорт (поскольку в области раны нарастало воспаление), обнаружила кнопку и вынула ее. В результате развился абсцесс глубоких тканей стопы, приведший к нарушению кровотока в пальцевой артерии, некрозу и ампутации II пальца. Подобные случаи становятся вдвойне драматичными, когда пациенты узнают, что эти повреждения можно предотвратить, соблюдая специальные профилактические правила поведения[14].

Из-за нарушенной тактильной чувствительности пациенты надевают тесную обувь, не осознавая этой тесноты. Кроме того, посторонние предметы в обуви и даже такие, как зажигалка или крупный осколок фарфоровой чашки [10], могут не ощущаться пациентом. Больному со сниженной тактильной чувствительностью подходящая по размеру обувь кажется слишком большой, т. к. он не чувствует ее прикосновения. Тогда он выбирает обувь меньшего размера, которая кажется ему подходящей. Важно помнить, что размер обуви — это не только ее длина, но также ширина и полнота. С возрастом поперечный размер стопы у многих пациентов увеличивается за счет уплощения ее свода, hallux valgus и др. По данным проведенного исследования [22], 44-84% пациентов с СД не могут купить обувь нужной полноты в магазине.

Моторная дистальная полинейропатия считается одним из факторов, приводящих к деформации пальцев (клювовидной, молоткообразной и др.) за счет атрофии межкостных мышц стопы [21]. В результате появляются участки (верхушки пальцев, тыл межфаланговых суставов, проекции головок плюсневых костей), на которые приходится повышенное давление при ходьбе. В этих зонах быстро образуются участки гиперкератоза (мозоли) (см. рис. 2). Образование гиперкератоза — защитный механизм, но в этой ситуации он оказывается несовершенным: мозоль сама является «инородным телом» и еще больше усиливает давление на кожу под ней. Это приводит к деструкции глубоких слоев кожи, образованию гематомы под гиперкератозом (рис. 3), которая легко обнаруживается при осмотре и относится к предъязвенным состояниям. Такая гематома быстро нагнаивается. При прорыве гноя наружу образуется трофическая язва, при распространении вглубь — развиваются остеомиелит, флегмона или другие деструктивные поражения глубоких тканей стопы.

 

Рис. 2. Образование участков гиперкератоза

Рис 3. Гематома в толще  гиперкератоза

Автономная нейропатия служит причиной такого негнойного деструктивного поражения стоп, как ДОАП, которая приводит к тяжелой деформации стоп с перегрузкой неподготовленных к ней участков стопы. Результатом являются обширные трофические язвы, крайне плохо заживающие без применения специальных методов разгрузки. Помимо довольно редкой остеоартропатии (< 1 % всех больных СД), АВН часто предрасполагает к развитию язвенных дефектов стоп, вызывая сухость кожи, нарушения потоотделения и др. На сухих участках кожи быстро образуются трещины, которые превращаются в трофические язвы при присоединении инфекции, особенно на фоне ишемии конечности. Существует гипотеза, что АВН является одной из причин ограниченной подвижности суставов стоп при СД (за счет уменьшения эластичности связок). Этот процесс (другой возможной причиной которого считается гликозилирование коллагена) приводит, например, к ригидности I пальца, т.е. ограничению объема его разгибания. В результате во время ходьбы на подошвенную поверхность I пальца приходится слишком большое давление, как следствие развивается гиперкератоз и язва в этой зоне. В целом зоны повышенного давления на стопе возникают в результате большого числа патологических изменений, нарушающих нормальную биомеханику нижней конечности. Ограничение подвижности (вследствие уменьшения эластичности связок) наиболее характерно для I плюснефалангового и подтаранного суставов. При ходьбе это препятствует тыльному сгибанию стопы, в результате нагрузка на ее передние отделы повышается. Кроме того, сенсорная атаксия при ДН приводит к изменению походки, что также нарушает нормальное распределение нагрузки на стопу во время ходьбы. Деформация пальцев вследствие моторной нейропатии, помимо повышения нагрузки на верхушки пальцев, приводит к смещению жировой «подушки», в норме расположенной под головками плюсневых костей и играющей роль амортизатора при ходьбе. Результатом всех этих изменений является перегрузка определенных зон стопы (в первую очередь переднего отдела подошвенной поверхности) при ходьбе. Образование участков гиперкератоза в этой области лишь усиливает нагрузку на кожу, приводит к образованию гематом, их нагноению и формированию трофической язвы[14].

 Таким образом, ДН является необходимым, но недостаточным условием развития нейропатических язв. Сама по себе она не способна вызывать некроз кожи, но создает условия для быстрого его образования под действием повреждающих внешних факторов. Важно, что действие этих факторов не так сложно предотвратить.

Принципы классификации  СДС. Основная и общепринятая на сегодняшний день классификация СДС была разработана на основании современных представлений о его патогенезе [7,10]. Как основные формы синдрома СДС выделены: нейропатическая, ишемическая, нейроишемическая. При изучении распространенности указанных форм выяснилось [38], что нейропатическая форма встречается в 60-75% случаев, нейроишемическая — в 20-30%, ишемическая — в 5-10% случаев.

Ряд авторов [6] предлагают не разделять ишемическую и нейроишемическую формы, т.к. «чистая» ишемическая форма (без признаков нейропатии) встречается редко (5-10% случаев), а наличие ишемии является определяющим для прогноза и лечения. С другой стороны, эта форма имеет некоторые особенности. Поскольку обычно она — проявление атеросклероза магистральных артерий, возникшего до манифестации диабета, тип поражения артерий отличается от характерного для пациентов с СД. Стеноз чаще проксимальный, более выражены клинические проявления (ПХ  и др.), отсутствует капьцификация средней оболочки артерии (артериосклероз Менкеберга). Однако представленная выше патогенетическая классификация описывает именно форму СДС. Вместе с тем характеризовать больного с СДС можно с разных точек зрения: какова глубина язвы, есть ли инфекция, насколько выражены нарушения магистрального кровотока и т. п. Поэтому на рис. 4 схематично изображены осложнения СД, поражающие нижние конечности.

Рис. 4. Осложнения поражающие нижние конечности.

Общепринятым  является  выделение стадий развития (прогрессирования) ДН [24]:

Стадия 0 — отсутствие нейропатии.

Стадия 1 — бессимптомная  нейропатия.

Стадия 2 — симптомная нейропатия.

Стадия 3 — выраженная (осложненная) нейропатия.

Классификация Фонтейна—Лериша—Покровского основана на выделении в развитии хронической артериальной недостаточности (ХАН) или недостаточности артериального кровообращения нижних конечностей нескольких стадий:

Стадия I — бессимптомное атеросклеротическое поражение  артерий, выявляемое только при инструментальном исследовании.

Стадия II — артериальная недостаточность, возникающая при функциональной нагрузке (ПХ).

Стадия IIA — ПХ на большой  дистанции (> 200 м).

Стадия НБ — ПХ на малой  дистанции (< 200 м).

Стадия III — артериальная недостаточность в покое (ишемия покоя).

Стадия IV — трофические нарушения, некроз тканей.

Важную роль сыграло выделение  такого понятия, как критическая ишемия конечности (КИК), которое объединяет больных с ХАН III и IV стадий [7]. Смысл выделения этой группы больных заключается в том, что без своевременного восстановления кровотока ишемия практически неизбежно приведет у них к обширному некрозу тканей и ампутации [30].

Классификация PEDIS (Perfusion, Extent, Depth, Infection, Sensation) была предложена Международной рабочей группой по диабетической стопе в 2003 г. [28]. Эта классификация была рекомендована к применению при проведении научных исследований, изучении тех или иных методов лечения трофических язв. Задача ее состоит в максимально полном описании всех факторов, которые влияют на заживление раны (чтобы группы пациентов, получающих лечение в разных центрах, можно было сравнивать между собой). Такой подход аналогичен широко применяемой в онкологии  классификации TNM. Так, характеристика больного по классификации PEDIS может, например, выглядеть как P1, E, D2, I3, S2 Особенность классификаций Техасского университета (UT) и PEDIS (в отличие от других) в том, что они «комбинированные», т. е. характеризуют пациента более чем по одному параметру. При формулировке диагноза патологический процесс характеризуется и с нозологической (общемедицинской) точки зрения (согласно Международной классификации болезней): трофическая язва, флегмона, остеомиелит, сухая/влажная гангрена и т. п. При этом в повседневной практике обычно используется лишь часть известных классификаций. Например, стадия ДН у больного с язвенным дефектом или его осложнениями не имеет большого значения.

Для оценки степени вовлечения глубжележащих тканей предложены различные классификации. В России наиболее распространена классификация Wagner [42]:

I степень — поверхностная язва

 II степень — язва с вовлечением всех слоев кожи и подкожной клетчатки

III степень — вовлечение  мышц, суставов; остеомиелит, абсцесс, флегмона

IV степень — гангрена  пальца

 V степень — гангрена всей стопы

Однако классификацию Wagner постепенно сменяет (и в большинстве стран мира на сегодняшний день используется как  основная) классификация Техасского университета (UT) [19]. Она не отличается принципиально от классификации Wagner, но отражает как глубину проникновения язвы, так и наличие ишемии и инфекции (которые в России также упоминаются в диагнозе, но отдельно от глубины поражения тканей).

Важным аспектом создания новых классификаций является также понятие валидации. Для того, чтобы классификация стала широко применяться, необходимо доказать, что между больными, относящимися к разным классам, есть существенная разница по методам лечения или прогнозу. Основные применяющиеся за рубежом классификации прошли такую процедуру.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клинико-морфологическая  характеристика синдрома диабетической  стопы

 

Кожные покровы в проксимальных  отделах голени обычно имеют бледно-розовую окраску и влажную поверхность. Кожа в дистальном направлении плотноватой консистенции за счет отека и лимфостаза, с видимыми участками гиперкератоза, очаговыми дефектами небольшой глубины и различной формы. Кожные покровы на стопе приобретают синюшную окраску, местами черную на фоне общей пастозности, очагов мацерации с полным или частичным отслоением эпидермиса, перемежающимися некротическими зонами и дефектами различной глубины и площади.

Проходимость магистральных  артериальных сосудов нижней конечности нарушается за счет фиброзных бляшек. У 78 (60,5%) обследованных крупные артерии были проходимы до нижней трети, у 23 (17,8%) – до средней трети голени. В 10 (7,7%) случаях в просвете венозных либо артериальных сосудов определялись обтурирующие тромботические массы. На всем протяжении сосуды были проходимы только в 18 (14,0%) случаях. При этом стенка артерий с трудом поддавалась рассечению скальпелем, внутренняя поверхность сосудов была неровной, на ощупь шероховатой. На протяжении сосудов в их стенке выявлялись множественные очаги обызвествления, выраженный склероз с исходом в гиалиноз. В фиброзных бляшках можно обнаружить жиро-белковый детрит, кристаллы холестерина, пенистые клетки, депозиты солей кальция, пролиферирующие гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты, эластические и коллагеновые волокна (рис. 5а). В цитоплазме эндотелиоцитов и перицитов выявлялись различные включения, преимущественно вакуоли. В просвете подколенных артерий и вен, а также сосудов голени и стопы часто определялась фиброзная ткань в местах замещения тромботических масс (рис. 1в)[8].

yaneuch.ru

6. Лечение. Синдром диабетической стопы

Похожие главы из других работ:

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

1.7 Лечение

По окончании всех диагностических мероприятий принимается окончательное решение о тактике лечения пациента: · консервативное лечение. · оперативное лечение...

Организация профессиональной деятельности участковой медицинской сестры ГБУ "ШГБ"

1.6 Лечение

Лечебные мероприятия, проводимые больным пневмонией, включают: I. Лечебный режим и рациональное питание. II. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую. III. Физиотерапевтическое воздействие. IV...

Организация профессиональной деятельности участковой медицинской сестры ГБУ"ШГБ"

1.6 Лечение

Лечебные мероприятия, проводимые больным пневмонией, включают: I. Лечебный режим и рациональное питание. II. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую. III. Физиотерапевтическое воздействие. IV...

Особенности сестринской деятельности при кишечных инфекциях

1.8 Лечение

Медикаментозная терапия ь Промывание желудка теплой водой. Промывание желудка проводят несколько раз до отхождения чистых промывных вод; ь антимикробная терапия: энтерол...

Особенности сестринской помощи при раке желудка

1.7 Лечение

В лечении рака желудка, как и любого другого рака, ведущим и единственным методом, дающим надежду на выздоровление, является операция...

Остеомиелит

Лечение

Терапия при острой стадии остеомиелита челюсти должна быть комплексной, проводиться в стоматологическом стационаре. Она состоит из оперативного вмешательства первичной обработки гнойных очагов в надкостнице, кости...

Остеохондропатия Шойермана-Мау

Лечение

В лечении заболевания Шейермана-Мау два основных метода (консервативное и хирургическое). Выбор метода лечения зависит от многих факторов - возраст, пол, выраженность симптоматики и подвижность позвонков...

Острая внебольничная пневмония

4. Лечение

Основой этиотропного лечения пневмоний является антибактериальная терапия. Выбор ее при установленной этиологии определяется с учетом наиболее эффективных в отношении той или иной флоры антибиотиков (табл. 1)...

Острая внутрибольничная пневмония

3. Лечение

Оптимально выбор антибиотиков должен основываться на результатах микробиологического исследования. В силу объективных причин в начале лечения, как правило, нет информации в отношении возбудителей пневмонии...

Острая желтуха и гепатит

2. Лечение

Стационарное лечения является паллиативным и состоит в коррекции электролитных нарушений, хорошем питании с устранением специфического дефицита (например, фолиевая кислота, тиамин), отдыхе и воздержании от алкоголя...

Острая катаральная бронхопневмония телят

6. Лечение

Лечение животного проводилось комплексное, а так же рекомендовано улучшить условия содержания (умерить влажность, и избавится от сквозняков). Эти меры помогли животному выздороветь...

Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиогенный отек легких

Лечение

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу...

Острая нефропатия, вызванная применением ингибиторов кальцинейрина

6. ЛЕЧЕНИЕ

Спефицические методы лечения острой нефропатии, индуцированной ингибиторами кальцинейрина, не разработаны. При появлении ее признаков, как правило, приходится отменять циклоспорин или такролимус. По-видимому...

Острая пигментная нефропатия

6. ЛЕЧЕНИЕ

При острой пигментной нефропатии необходима регидратация с одновременным увеличением осмоляльности плазмы. С этой точки зрения возможно применение коллоидных и кристаллоидных растворов, а также физиологического раствора...

Язвенный колит и псевдомембранозный энтероколит

1.5 Лечение

Большинство больных с умеренно выраженным ЯК могут лечиться амбулаторно. Кортикостероиды в большинстве случаев эффективны в достижении ремиссии и составляют основу терапии при обострении...

med.bobrodobro.ru

1. Понятие синдрома диабетической стопы. Синдром диабетической стопы

Похожие главы из других работ:

Анестезия в ортопедии и травматологии

Анестезия при операциях в области голени и стопы

Может быть проведена общая или регионарная анестезия. Выбор определяется состоянием и желанием больного, мнением хирурга, опытом анестезиолога. Общую анестезию предпочитают проводить при спонтанном дыхании...

Климактерический синдром

3. Дифференциальная диагностика климактерического синдрома и синдрома истощения яичников

Синдром истощения яичников - это комплекс патологических симптомов. Общие признаки: аменорея, бесплодие, "приливы", повышенная потливость, раздражительность. Отличия женщины моложе 37-38 лет...

Обоснование содержания экспериментальной программы адаптивной физической реабилитации и методики использования ее средств на различных формах занятий для улучшения рессорных функций стопы при плоскостопии у детей среднего школьного возраста

1.1 Общая характеристика строения и видов нарушений свода стопы

плоскостопие реабилитация физический дети Среди заболеваний костно-мышечной системы плоскостопие занимает первое место. По медицинской статистике к двум годам у 24% детей наблюдается плоскостопие, к четырем годам -- у 32%, к шести годам -- у 40%...

Переломы лодыжек

VIII. Переломы лодыжек со смещением отломков и подвывихом стопы

Эти повреждения являются наиболее сложными и часто встречающимися в области голено-стопного сустава. Пронационный механизм травмы сопровождается подвывихом стопы кнаружи...

Переломы лодыжек

X. Перелом обеих лодыжек с подвывихом стопы кнутри

Встречается сравнительно редко. Клинические признаки его подобны описанным выше с той лишь разницей, что стопа имеет вальгусную деформацию...

Респираторный дистресс-синдром у новорожденных

3.2 Определение и понятие респираторного дистресс-синдрома

респираторный дистресс синдром новорожденный Респираторный дистресс-синдрома - заболевание преимущественно недоношенных новорожденных, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта...

Сахарный диабет

4. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) является одним из поздних осложнений сахарного диабета, обусловленным сложным комплексом анатомо-функциональных изменений...

Своды стопы, механизмы, укрепляющие своды стопы. Плоскостопие

Анатомия и физиология стопы и пальцев ног

СТОПА И ПАЛЬЦЫ НОГ - важнейшие части двигательного аппарата. Во время ходьбы и бега они выдерживают вес тела и перемещают его, а также помогают сохранять равновесие при изменении положения. Также доказано...

Своды стопы, механизмы, укрепляющие своды стопы. Плоскостопие

Кости стопы

Скелет стопы человека, так же, как и кисть подразделяется на три отдела: предплюсну, плюсну и фаланги пальцев (рис.1). Кости предплюсны включают в себя семь губчатых костей, расположенных в два ряда между голенью и плюсной...

Своды стопы, механизмы, укрепляющие своды стопы. Плоскостопие

Связки, сухожилия и суставы стопы

Кости стопы соединяются между собой с помощью связок, которые укрепляют суставы. Очень важную роль связочный аппарат играет в поддержании сводов стопы. Связки стопы часто подвергаются травматизации: разрывам и надрывам. Отметим...

Своды стопы, механизмы, укрепляющие своды стопы. Плоскостопие

Своды стопы

Самым удивительным в строении стопы человека являются ее своды. Лишь у человека стопа построена по принципу прочной и упругой арки с короткими пальцами. Кости стопы образуют 2 свода - продольный и поперечный...

Своды стопы, механизмы, укрепляющие своды стопы. Плоскостопие

Мышцы стопы

Стопа производит следующие движения: сгибание, разгибание, отведение, приведение, поворот внутрь и наружу. Все движения осуществляются в суставах при помощи мышц голени (рис.2). На стопе располагаются сухожилия длинных мышц голени...

Травма стопы

4. ПЕРЕЛОМЫ В СРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ СТОПЫ

Переломы в среднем отделе стопы наблюдаются редко. В случае повреждения этого отдела переломы могут быть многочисленными. Перелом обычно является результатом прямой травмы в среднем отделе стопы...

Травма стопы

8. ПОВРЕЖДЕНИЕ СТОПЫ У ДЕТЕЙ

Переломы костей стопы у детей -- явление необычное, что обусловлено эластичностью костей и хрящей у ребенка; как правило, они очень легко лечатся. Особого внимания заслуживают некоторые из наиболее часто встречающихся повреждений...

Травмы нижней конечности

2. Повреждения голени, голеностопного сустава и стопы

Переломы диафиза костей голени. Чаще происходит перелом обеих костей голени, реже только одной (большеберцовой или малоберцовой) Механизм травмы как прямой (сильный удар по голени, падение тяжелых предметов на ногу)...

med.bobrodobro.ru


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *